國衛院揭新冠病毒誘發血栓炎症機轉 首創重組蛋白破解

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陳如頤 報導
國衛院揭新冠病毒誘發血栓炎症機轉 首創重組蛋白破解
▲左起中研院基因體中心宋佩珊博士、國衛院免疫中心謝世良主任、陳為堅副院長。(圖/國衛院提供)

【NOW健康 陳如頤/台北報導】過去3年多年來,新冠疫情重創各國經濟,死亡人數難以估計,眾多確診者仍飽受「長新冠」之苦,而主要原因就在於血栓炎症,血液凝結,且合併炎症,但其中作用機轉不明。國衛院破解了致命奧秘,關鍵在於「血小板與肺泡巨噬細胞特有的免疫細胞受體」CLEC2,原本其具有凝血功能,被新冠病毒活化,誘發血栓炎症。


國衛院發現引發血栓炎症機轉 研究成果刊登國際期刊


國衛院率先發現了引發血栓炎症的機轉與解方,小鼠實驗顯示,在施打重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」之後,可以降低60%至80%栓塞,研究結果已於今年5月發表於國際期刊《EMBO Molecualr Medicine》。


國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員謝世良表示,CLEC2是在血小板以及肺泡巨噬細胞上大量表現的一種受體,過去研究發現,CLEC2與不同病原結合,活化血小板,產生凝血病變,在不同器官造成微凝塊,進而引發過度發炎反應。


謝世良進一步解釋,「血栓炎症就像就像中風一樣」,死亡確診者屍檢結果顯示,死者體內各個器官出現小血管異常;此外,急性確診者、「長新冠」患者血漿中,也發現持續性微凝塊。


重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」 可降低60%至80%栓塞


至於其中作用機轉?謝世良說明,「血小板與肺泡巨噬細胞特有的免疫細胞受體」CLEC2與新冠病毒棘刺蛋白的受體結合域(RBD)產生直接交互作用,可能引發凝血病變,進而引發肺部的發炎及損傷。


研究團隊發現,新冠病毒引發凝血病變,質地更為黏稠,顯微鏡檢查發現,肺部功能變差,如果無法換氣,就會導致窒息死亡。謝世良指出,肺臟為人體第2大血小板生成器官,加上病毒透過呼吸道直接進入肺臟,以致確診者於急性期容易出現呼吸窘迫症,而康復後也常有疲倦、呼吸困難、頭痛、腦霧、焦慮、胸痛、血管栓塞等「長新冠」症狀。


研究團隊證實,如果CLEC2不與新冠病毒結合,就不會引發血栓炎症,研究人員為感染新冠病毒小鼠施打重組CLEC2蛋白「CLEC2.Fc」,發現血栓、凝血病變,均獲得抑制,可降低60%至80%栓塞。


謝世良提到,目前正與國內藥廠洽談該項專利技術的技轉,希望5年內可以進入臨床試驗,一旦研發成功,將有效治療新冠病毒引起的血栓炎症,降低急性後遺症風險。


▲研究團隊對感染新冠病毒的小鼠(AAV-hACE2感染小鼠)施打了重組CLEC2蛋白(CLEC2.Fc),發現CLEC2.Fc能夠有效抑制新冠病毒感染後引起之肺部與心臟的NETs,並減少了小鼠的血栓炎症。(圖/國衛院提供)


▸研究論文全文:https://doi.org/10.15252/emmm.202216351


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