近1成全身性紅斑狼瘡患者終身洗腎 國衛院揭致病關鍵

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連慧婷 報導
近1成全身性紅斑狼瘡患者終身洗腎 國衛院揭致病關鍵

【NOW健康 連慧婷/台北報導】自體免疫疾病位居台灣10大重大傷病排行的第3名,也是門診第3常見疾病,一旦罹患此種疾病,免疫系統將會持續攻擊各個器官,導致長期發炎,其中近1成全身性紅斑狼瘡患者必須終身洗腎。國衛院成功發現自體免疫疾病關鍵致病機制,去磷酸酶DUSP22、泛素酶UBR2可作為新藥物開發標靶,前者還可用來預估腎臟疾病風險。


自體免疫疾病無法根治 國衛院發現關鍵原因


台北榮總過敏免疫風濕科主任陳明翰表示,自體免疫疾病是因人體免疫系統異常活化、攻擊器官所致,目前尚無法治癒,病患僅能終生接受治療與用藥,盡可能控制病情,如全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎都是常見的自體免疫疾病。


台中榮總轉譯醫學科主任陳一銘表示,台灣全身性紅斑狼瘡患者平均年齡34歲,其中6成個案的腎臟會遭到免疫系統攻擊,現有藥物治療效果有限,約5%至10%個案將在10年內洗腎,如何有效預防,成為醫界矚目焦點。


國衛院研究發現,T淋巴細胞當中「去磷酸酶DUSP22 」是負責抑制過度活化的關鍵,若「DUSP22」下降,將造成組織器官發炎,引發身體疼痛。國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華表示,該成果為自體免疫疾病藥物治療帶來新方向,將申請專利,並不排除進一步研發新藥。


「去磷酸酶DUSP22」扮演踩煞車的角色 有助抑制發炎反應


國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳指出,小鼠實驗發現,如果剔出「去磷酸酶DUSP22」,將明顯誘發出發炎細胞激素,以致「DUSP22」缺失的小鼠容易嚴重腎炎。


活化人體免疫系統,目的在於清除外來病原體,但若持續活化,反而會引發身體器官發炎,而「DUSP22」扮演踩煞車的角色,可以抑制「泛素酶UBR2」、「蛋白酶 Lck」。一旦T淋巴細胞中缺乏「DUSP22」,「泛素酶 UBR2」和「蛋白酶 Lck」可能就會因過度累積,如同高速行駛的跑車失去剎車功能,導致強烈發炎反應。


▲一旦缺乏去磷酸酶DUSP22,便會促使T細胞活化,誘導組織器官發炎。(圖/國衛院提供)


研究證實,患者體內T淋巴細胞中「 DUSP22」表現量多寡,與疾病嚴重度有著密切關係。此外,「DUSP22」也可作為預判患者日後是否腎臟發炎、洗腎的重要參考數據,「DUSP22」數值比如果偏低,則患者腎炎預後狀況較差。陳一銘指出,若該數值特別低,就需持續追蹤尿蛋白,定期回診監控腎功能。


譚澤華與莊懷佳,率領博士施盈均、陳雪芬、王佳文組成研究團隊,並與陳一銘、陳明翰等臨床醫師合作,經歷6年探索,研究成果今年1月發表於「自然通訊」(Nature Communications)。


▲若體內含有足夠的DUSP22,T細胞便會停止活化,進而有效抑制發炎反應。(圖/國衛院提供)


# 首圖來源/國衛院提供


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