【NOW健康 連慧婷／台北報導】自體免疫疾病位居台灣10大重大傷病排行的第3名，也是門診第3常見疾病，一旦罹患此種疾病，免疫系統將會持續攻擊各個器官，導致長期發炎，其中近1成全身性紅斑狼瘡患者必須終身洗腎。國衛院成功發現自體免疫疾病關鍵致病機制，去磷酸酶DUSP22、泛素酶UBR2可作為新藥物開發標靶，前者還可用來預估腎臟疾病風險。
自體免疫疾病無法根治 國衛院發現關鍵原因
台北榮總過敏免疫風濕科主任陳明翰表示，自體免疫疾病是因人體免疫系統異常活化、攻擊器官所致，目前尚無法治癒，病患僅能終生接受治療與用藥，盡可能控制病情，如全身性紅斑狼瘡、僵直性脊椎炎都是常見的自體免疫疾病。
台中榮總轉譯醫學科主任陳一銘表示，台灣全身性紅斑狼瘡患者平均年齡34歲，其中6成個案的腎臟會遭到免疫系統攻擊，現有藥物治療效果有限，約5%至10%個案將在10年內洗腎，如何有效預防，成為醫界矚目焦點。
國衛院研究發現，T淋巴細胞當中「去磷酸酶DUSP22 」是負責抑制過度活化的關鍵，若「DUSP22」下降，將造成組織器官發炎，引發身體疼痛。國衛院免疫醫學研究中心特聘研究員譚澤華表示，該成果為自體免疫疾病藥物治療帶來新方向，將申請專利，並不排除進一步研發新藥。
「去磷酸酶DUSP22」扮演踩煞車的角色 有助抑制發炎反應
國衛院免疫醫學研究中心副研究員莊懷佳指出，小鼠實驗發現，如果剔出「去磷酸酶DUSP22」，將明顯誘發出發炎細胞激素，以致「DUSP22」缺失的小鼠容易嚴重腎炎。
活化人體免疫系統，目的在於清除外來病原體，但若持續活化，反而會引發身體器官發炎，而「DUSP22」扮演踩煞車的角色，可以抑制「泛素酶UBR2」、「蛋白酶 Lck」。一旦T淋巴細胞中缺乏「DUSP22」，「泛素酶 UBR2」和「蛋白酶 Lck」可能就會因過度累積，如同高速行駛的跑車失去剎車功能，導致強烈發炎反應。
▲一旦缺乏去磷酸酶DUSP22，便會促使T細胞活化，誘導組織器官發炎。（圖／國衛院提供）
研究證實，患者體內T淋巴細胞中「 DUSP22」表現量多寡，與疾病嚴重度有著密切關係。此外，「DUSP22」也可作為預判患者日後是否腎臟發炎、洗腎的重要參考數據，「DUSP22」數值比如果偏低，則患者腎炎預後狀況較差。陳一銘指出，若該數值特別低，就需持續追蹤尿蛋白，定期回診監控腎功能。
譚澤華與莊懷佳，率領博士施盈均、陳雪芬、王佳文組成研究團隊，並與陳一銘、陳明翰等臨床醫師合作，經歷6年探索，研究成果今年1月發表於「自然通訊」（Nature Communications）。
▲若體內含有足夠的DUSP22，T細胞便會停止活化，進而有效抑制發炎反應。（圖／國衛院提供）
# 首圖來源／國衛院提供
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