【NOW健康 編輯部／整理報導】最新癌登報告（111年）資料顯示，該年新增1萬7366名乳癌患者，10%至15%屬於三陰性乳癌，治療棘手，抗癌藥物有限，國衛院、清華大學聯合研發標靶新藥KIF2C小分子抑制劑（BPRMC007S9），有望在5年內順利上市。
▲國衛院生技與藥物研究所所長謝興邦等研究團隊，與清華大學生醫學院教授王慧菁、講座教授孫玉珠團隊共同合作，成功開發出全球第一個具細胞穿透性的KIF2C小分子抑制劑。（圖／國衛院提供）
KIF2C小分子抑制劑 有效抑制具抗藥性的腫瘤生長
臨床顯示，幾乎每個癌友都會面臨癌症化療抗藥性困境，對於三陰性乳癌患者而言，則是關乎生死的關鍵問題，因缺乏荷爾蒙受體與HER2蛋白表現，無法使用現行標靶治療，只能依賴傳統化療藥物（如紫杉醇），初期效果不錯，可有效縮小腫瘤，但逾4成以上患者復發。復發腫瘤常對多種化療藥物均有多重抗藥性，導致患者陷入無藥可醫的困境。
國衛院生技與藥物研究所所長謝興邦等研究團隊，與清華大學生醫學院教授王慧菁、講座教授孫玉珠團隊共同合作，成功開發出全球第一個具細胞穿透性的KIF2C小分子抑制劑（BPRMC007S9），研發進度領先全球。
謝興邦指出，KIF2C小分子抑制劑具有強效的毒殺活性，如與紫杉醇併用，可產生明顯協同效果，有效抑制具抗藥性的腫瘤生長；這項研究成果預計2025年8月刊登於發育生物學排名第一的頂尖期刊《發育細胞》（Developmental Cell），為表台灣在抗癌藥物開發領域的重大突破。
KIF2C如同細胞分裂的「糾察隊長」 糾正錯誤微管連結
2017年起，清大教授王慧菁、孫玉珠等研究團隊透過臨床大數據結合分子技術，成功篩選出對抗三陰性乳癌化療抗藥性的全新治療標靶「驅動蛋白KIF2C」。王慧菁表示，KIF2C是一種微管解聚蛋白，負責修正染色體連接錯誤的微管，確保染色體正確分離，維持細胞基因體穩定。
王慧菁指出，KIF2C如同細胞分裂的「糾察隊長」，糾正錯誤微管連結。然而，KIF2C在癌細胞中過度表現，反而幫助腫瘤細胞抵抗紫杉醇的干擾，導致抗藥性。簡言之，KIF2C過度努力工作，反而幫助癌細胞在化療壓力下，依然完成細胞分裂，為紫杉醇化療抗藥性的關鍵因素
這款新藥與現行8種以上化療藥物併用 具有高度協同作用
「如果能夠有效抑制KIF2C活性，就可突破化療藥物抗藥性困境。」王慧菁說，研究團隊成功研發「KIF2C」小分子抑制劑，目前正在全球5大實驗室開發中，其中一款名為「抑制劑7S9」，在細胞穿透性及細胞毒殺效果均優於其他KIF2C抑制劑，在全球KIF2C新藥開發競賽中，處於領先地位。
研究證實，這款新藥與現行8種以上化療藥物併用，具有高度協同作用，可提升藥效達5至200倍，併用BPRMC007S9，更可在14天內抑制抗藥性腫瘤生長達60%。未來適用範圍將進一步拓展至卵巢癌、子宮內膜癌與子宮頸癌等女性癌症，期望提升婦癌病患的治療成效與存活率。
# 首圖來源／國衛院提供
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