國內C型肝炎病毒大突破！中研院生物醫學研究團隊成功找出C型肝炎病毒引發細胞自噬作用的分子機轉，發現細胞自噬作用於C型肝炎病毒複製扮演關鍵角色，帶領學界深入了解棘手C肝病毒是如何憑藉細胞自噬作用，以助自身生長。
研究團隊指出，此創新發現將有助C型肝炎病毒的藥物開發。此研究由生物醫學科學研究所研究員陳士隆博士及博士後研究員柯博元博士主導，成果於2011年1月4日發表於國際重要學術期刊「臨床醫學研究期刊」 (Journal of Clinical Investigation)。
C型肝炎病毒是慢性肝病的主要成因，全球現有超過1.7億人口感染此病毒；除了干擾素外，迄今仍無妥善的治療方法。由於C型肝炎的病人通常會形成慢性感染，因而衍生許多肝臟相關的疾病。
中研院生物醫學團隊深入探討被C型肝炎病毒感染的細胞會引起那些特殊的細胞壓力反應，並觀察宿主細胞與病毒之間的交互作用。
實驗指出，C型肝炎病毒感染細胞之後，透過一連串的作用，會活化細胞自噬作用，促使細胞自噬體 (autophagosome)與溶質體 (lysosome)融合；結果也顯示，C型肝炎病毒形成初期必須仰賴活化作用的啟動，以便病毒RNA之合成。
研究人員利用一些藥物，如rapamycin（免疫抑制劑）或是限制營養素（nutrient starvation），希望可以消除去活化細胞自噬作用，結果顯示，可明顯抑制細胞內抗病毒即時性免疫能力的活化。
這些結果首次發現C型肝炎病毒引發的細胞自噬作用，透過抑制即時性免疫反應，而促進C型肝炎病毒RNA的複製，對整體C型肝炎病毒的研究作出重大貢獻。
另外，這項研究最重要的發現就是瞭解抑制細胞自噬作用是一條可以有效率抑制C型肝炎病毒複製的途徑。用於虐疾的藥物chloroquine，就能阻礙細胞自噬作用，有效地抑制C型肝炎病毒RNA及蛋白質的表現，開啟了C肝治療的新契機。
