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飲食正常卻仍罹患第二型（成人型）糖尿病，原來是T淋巴細胞作祟。國衛院發表研究指出，擔任防禦角色的人體T淋巴細胞，若調控酵素蛋白激酶（MAP4K4）能力異常，將過度活化而分泌大量發炎性細胞激素，刺激脂肪組織，抑制脂肪細胞中胰島素的訊息傳遞，使血糖無法維持恆定，引起糖尿病，嚴重者可能導致全身性多重器官發炎。
國衛院免疫醫學研究中心研究員譚澤華，率領莊懷佳博士等多人團隊，歷時四年終於發現，正常飲食下產生第二型（成人型）糖尿病與免疫反應有密切關連，開創以調控免疫系統的發炎反應治療第二型糖尿病的新方向。研究成果最近發表於國際頂尖自然系列期刊自然通訊 (Nature Communications)。
研究團隊表示，以往文獻認為巨噬細胞或高脂飲食是第二型糖尿病致病主因，最新研究則顯示，發炎性T淋巴細胞活化與脂肪細胞之間的調控作用，才是正常飲食下發生第二型糖尿病的致病機轉。
動物實驗發現，喪失酵素蛋白激酶MAP4K4基因的小鼠，其T淋巴細胞會產生慢性過度活化反應，分泌大量發炎性細胞激素IL-6，刺激脂肪組織產生更多瘦體素，二者結合後促使發炎性幫助型17 T淋巴細胞分化，堆積在脂肪組織，抑制脂肪細胞中胰島素的訊息傳遞，導致血糖無法維持恆定。
研究團隊進一步發現，小鼠除了產生第二型糖尿病之外，還常發生關節炎、心臟病、腎臟病、白內障、以及傷口癒合不良等情況，與糖尿病病患的臨床病癥極為相似。
研究結果顯示，持續活躍發炎的免疫反應，與第二型糖尿病、心血管疾病、腎病變等都有關連，如能適當調控免疫反應，則可成為預防或治療疾病的新策略，換句話說，酵素蛋白激酶MAP4K4可望成為第二型糖尿病的潛力生物標記或治療標靶。
第二型糖尿病十五年來長據國人十大死因，易引發多種致死併發症，包括心血管疾病與腎臟病變，成為健保沉重負擔。國衛院持續與台中榮總合作，針對第二型糖尿病患者檢體進行分析，驗證酵素蛋白激酶MAP4K4量下降的T淋巴細胞與第二型糖尿病間的致病機轉，希望早日研發新療法，造福廣大患者。
