隨著飲食及生活習慣的改變，高血壓及心血管疾病發生年齡有下降的趨勢。除了平時養成良好的飲食、運動及生活作息來預防其發生之外，藥物治療仍是重要的選項之ㄧ。三總研究發現導致高血壓的基因傳導機制「WNK-SPAK-NCC」，正積極研發藥物，若找到可抑制WNK或SPAK基因功能的藥物，可可望能治療高血壓。
三總與日本東京醫科齒科大學的研究合作團隊於數年前利用細胞模型發現一個名為WNK-SPAK-NCC新的訊息傳導機制。之後這些年世界各個臨床研究報告當中亦發現若有帶有WNK及SPAK基因變異或多型性的群眾將來罹患高血壓的機會便會大大增加，而當NCC基因變異時則會減少高血壓的發生率。
為了進一步了解WNK-SPAK-NCC訊息傳導路徑在血壓調控的詳細機轉及其在遺傳性高血壓之角色，三軍總醫院腎臟科主治醫師楊松昇博士的研究團隊於近五年期間利用基因轉殖的研究技術總共建立數種基因嵌入及剔除小鼠模型發現，當在帶有人類遺傳性高血壓WNK4變異基因之嵌入(knockin)小鼠會發生與人類相同之高血壓病態是因為活化了WNK-SPAK -NCC訊號而導致腎臟對鹽份再吸收的能力增加所導致。在WNK4、SPAK基因剔除(knockout)及NCC基因嵌入(knockin)小鼠則會有低血壓的症狀。若將WNK高血壓小鼠及SPAK或NCC低血壓小鼠相互交配來阻礙WNK-SPAK -NCC訊號傳導則發現可矯正遺傳性高血壓小鼠之病態。
利用SPAK基因剔除小鼠進一步發現，SPAK基因除了在腎臟對鹽份再吸收的調控扮演著重要的角色之外，在動脈血管組織內對於血管收縮之調控亦有著舉足輕重之地位。這些研究結果顯示未來若可開發SPAK之抑制藥物則可有血管放鬆及減少腎臟鹽份再吸收之雙重功效，達到一箭雙雕之效果，減少病患服藥之種類及高血壓治療之複雜性。
以上一系列研究結果皆已刊登於國際代謝、腎臟及遺傳相關學門之優良雜誌如Cell Metabolism (2007),Human Molecular Genetics (2008),Kidney International (2009), Journal of the American Society of Nephrology (2010), Human Mutation (2010)等雜誌。楊醫師並於去年(2010)六月獲得歐洲腎臟醫學會年會最佳論文發表及年輕研究學者雙項獎，並於十一月受美國腎臟醫學會邀請於其年度學術大會發表專題演講之首位台灣本土研究學者。
